Hipoadrenocorticismo é a deficiência da secreção de glicocorticóides, mineralcorticóides e esteróides adrenais gonadais pelo córtex da glândula adrenal. O córtex da adrenal fica reduzido praticamente à cápsula da glândula e a medula torna-se proeminente.
O hipoadrenocorticismo pode ser primário ou secundário. O primário, mais comum, se caracteriza pela atrofia adrenal bilateral. Essa atrofia pode ter várias causas, mas distúrbios auto-imunes ou iatrogênicos são frequentemente associados. O hipoadrenocorticismo secundário se caracteriza pela secreção deficiente de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) pela hipófise, podendo ainda ser classificado em natural ou iatrogênico. O natural decorre de inflamação, tumor, traumatismo e defeitos congênitos do hipotálamo ou da glândula pituitária. O iatrogênico, mais comum, decorre do tratamento prolongado com glicocorticóides, que leva à atrofia bilateral da adrenal.
Essa patologia é pouco comum em cães e rara em gatos, sendo mais freqüente em fêmeas e animais de meia idade. Os sinais são multi-sistêmicos e, muitas vezes, se confundem com os de outras doenças. A deficiência de glicocorticóides contribui para o surgimento de letargia, fraqueza e disfunções gastrintestinais; já a deficiência de mineralcorticóides resulta em perda de sódio, retenção de potássio, desidratação, tremores musculares e distúrbios cardíacos de condução elétrica, sendo esses os sinais clínicos mais comuns. Nos exames laboratoriais a hipercalemia, hiponatremia e hipocloremia são as alterações eletrolíticas clássicas em animais com hipoadrenocorticismo.
O prognóstico de cães com hipoadrenocorticismo é bom se o diagnóstico for rápido e preciso, se o tratamento da crise inicial e manutenção forem eficientes e se o animal, a partir do diagnóstico, for medicado ininterruptamente e monitorado periodicamente.
Sugestão de leitura para quem quiser saber mais: http://www.utp.br/medicinaveterinaria/jornadaacademica/HIPOA_EM_CAES.pdf
Imagens de cortes histológicos da adrenal atrofiada no hipoadrenocorticismo:
http://anatpat.unicamp.br/lamendo5.html
Autoria: Karin Regina Gabriel
MInha cachorrinha foi diagnosticada com essa doença quando era ainda uma bebezinha.
ResponderExcluirOs sintomas são bem esses mesmos embora eu nçao saiba se é secundário ou primario.
Seri aimportante que os veterinários so menos lesse sobre isso, por que a levei em muitos até encontrar uma que suspeitasse da doença. A maioria nunca ouviu falar.
Minha dúvida é que não gosto de ficar judiando da pequena, uma vez que o stresse desencadeia a crise da doença, então a levo ao médico para exames uma vez ano ano.
Ess doença tem cura, ou apenas tratamento para sempre? diminue o tempo de vida do animal?
Obrigada
Olá, minha cachorrinha também desenvolveu essa doença, quando era ainda bebe. Hoje está com 4 anos
ExcluirÉ uma poodle.Muito boazinha.
Também tento evitar qualquer situação de stress, desde tosa, até barulhos estranhos e também só a levo para o check up uma vez ao ano, pois isso também a stressa e pode desencadear a crise.
Toma fludrocortisona todos os dias e meticorten uma ou duas vezes por semana.
Também passei por vários médicos até chegar a um hospital que descobrisse a doença.Ela estava em coma.
Fico preocupada com os efeitos colaterais que os remedios podem causar.
A creatinina dela está um pouco alta, e isso pode comprometer os rins.
Vamos tentando ajustar as doses. Mas que dá dó judiar isso dá.
Boa sorte.
Mara
Tenho uma West Terrier, a 02 meses foi diagnostcada com Síndrome de Addison, estava com a pressão arterial em 4, quando um veterinário desconfiou e fez o teste para hipoadrenocorticismo.Começamos o tratamento com Florinefe e ela tem reagido bem, só em momentos de stress, como trovoadas e fogos ela desequilibra. O médico tem solicitado exames mensais e o gasto tem sido absurdo, tenho medo que em algum momento, não terei mais condições de manter o tratamento.
ResponderExcluirCorreção para o hipoadrenocorticismo iatrogênico, pois ele NÃO decorre de uso prolongado de glicocorticóides. Tal ação aqui citada, implicaria em um HIPERadrenocorticismo (Culminando em síndrome de Cushing) e não em HIPO.
ResponderExcluirAcredito que você, Doutor, quis dizer retirada ABRUTA, sem o uso das reduções de doses para o abandono destes glicocortícóides, pois é sabido que uma brusca retirada propicia uma forte depressão do eixo Hipotalâmico-hipofisário-adrenal.
Att., Duan.
Obrigado pelo comentário. Bem pertinente, Duan.
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